日前，一项刊出在国际杂志JournalofNeuroscience上的研究报告中，来自凯斯西储大学医学院等机构的研究人员通过研究阐述了一种有争议的免疫系统蛋白在阿尔兹海默病发作过程中所扮演着的角色，研究者找到该蛋白也许在疾病早期和晚期阶段也许有一种忽略的效应，这种蛋白还需要激化且提高阿尔兹海默病的症状。研究者回应，这种问题蛋白取名为TREM2，其是一种在髓系细胞2中传达的一种启动时受体（triggeringreceptorexpressedonmyeloidcells2）；TREM2坐落于大脑免疫细胞表面，需要协助感官大脑微环境的转变，在阿尔兹海默病发作期间，TREM2不会协助召募免疫细胞对在大脑中构成的毒性“样”蛋白斑块产生反应，但免疫细胞的突然间内流却不会对大脑所致破坏性的效应，反而不会使得疾病越发相当严重。研究者TaylorJay回应，我们和其他研究人员此前通过研究关于TREM2如何影响阿尔兹海默病小鼠模型的病理学展现出公开发表了一些不完全一致的研究结论，其中有些研究人员指出，缺陷TREM2的阿尔兹海默病小鼠大脑中淀粉样斑块的水平不会减少，而此前研究通过研究找到了几乎忽略的结果，即除去TREM2需要提高小鼠淀粉样斑块的病理学展现出；我们并不确切为何两个研究团队不会得出结论不一样的研究结论，而且这意味着是我们想要告知的第一个问题，当然环绕TREM2影响阿尔兹海默病小鼠模型病理学展现出的机制我们还不会之后深入研究。

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